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根據最新《自然》期刊指出，人類一旦擁有一種稱為「SLC16A11」的基因，罹患第二型糖尿病風險將提高25％，如果雙親都有同樣基因，罹患糖尿病的機率則提高到50％。不過，研究者發現，該基因在美洲原住民中最為常見，在歐洲人與非洲人中卻相當罕見，其源頭可能是7萬年前，人類開始與尼安德塔人混血而讓基因開始傳播。

美國哈佛醫學院研究者佛雷茲表示，過去研究大多針對亞洲或歐洲原始人種，鮮少針對其他地區人種進行研究，這次研究了8千位來自墨西哥與拉丁美洲民眾的基因後發現，帶有一種稱為SLC16A11基因的人，罹患糖尿病的機率的確較高，體內有該基因者，罹病風險提高25％；父母親皆有該基因者，後代患病風險提高到5成。

研究者也發現，因為人類祖先源自於非洲大陸，因此照道理基因變異都會反應在非洲人身上，但這次研究卻發現，不只非洲人，甚至連歐洲人也很少會出現SLC16A11變異，反倒是美洲原住民最為普遍，其原因可能與7萬年前，人類開始與尼安德塔人混血有關。

研究者奧斯舒勒表示，當時人類始祖離開非洲大陸後，開始與尼安德塔人混血，此次研究結果首度證實尼安德塔人的基因與現代疾病可能有關連。不過，他仍謹慎地強調，這並不能成為尼安德塔人皆患有糖尿病的證據，只代表其帶有基因標記。

由於SLC16A11基因最近才開始被大量研究，初步認為，SLC16A11是負責替輸送代謝物的蛋白質進行編碼的基因家庭成員之一，當SLC16A11蛋白質出現變化，便會改變某種脂肪的比例和細胞脂肪量，導致罹患糖尿病。

據統計，目前美國糖尿病患者約占人口的8％，其中拉丁美洲裔佔12％。研究者奧斯舒勒認為，「我們目前正積極找出究竟SLC16A11輸送的是哪一種物質，以及它如何影響三酸甘油脂代謝，才造成後天性糖尿病的出現。」

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